研究发现,普通安眠药可能会减少阿尔茨海默病蛋白质的堆积:

研究发现,普通安眠药可能会减少阿尔茨海默病蛋白质的堆积:
研究发现,普通安眠药可能会减少阿尔茨海默病蛋白质的堆积: 1

关于阿尔茨海默氏病,我们仍然知之甚少,但研究人员正在兴致勃勃地探索睡眠不足与疾病恶化之间的联系。现在,一项新研究发现,使用安眠药来闭上眼睛可以减少每天晚上清洗大脑的液体中积聚的有毒蛋白质团块。来自圣路易斯华盛顿大学的研究人员发现,在睡眠诊所服用 suvorexant(一种常见的失眠治疗药物)两晚的人的睡眠质量略有下降在阿尔茨海默病中堆积的两种蛋白质,淀粉样蛋白-β和 tau。虽然时间很短,而且涉及一小群健康成年人,但这项研究有趣地证明了睡眠与阿尔茨海默病分子标记物之间的联系。睡眠障碍可能是阿尔茨海默病的早期预警信号,先于其他症状,例如记忆力减退和认知能力下降。当出现第一个症状时,淀粉样蛋白-β ar 的异常水平e 几乎达到顶峰,形成称为斑块的团块,堵塞脑细胞。研究人员认为促进睡眠可能是避免阿尔茨海默氏病的一种途径,方法是让睡眠中的大脑自行清除剩余的蛋白质和当天的其他废物。虽然安眠药可能领导这项研究的华盛顿大学睡眠医学中心的神经学家 Brendan Lucey 说:“对于那些担心患上阿尔茨海默氏症的人来说,将其解释为每晚开始服用 suvorexant 的原因还为时过早。”研究只持续了两个晚上,涉及 38 名没有认知障碍迹象且没有睡眠问题的中年参与者。长时间服用安眠药对于睡眠不足的人来说也不是理想的解决方案,因为它很容易变得依赖在他们身上。安眠药也可能使人们进入较浅的睡眠阶段而不是深度睡眠阶段。这可能是有问题的,因为早期的研究来自Lucey 及其同事发现质量较差、慢波睡眠与 tau 蛋白缠结和 β 淀粉样蛋白水平升高之间存在联系。沐浴大脑和脊髓的脑脊液中的 tau 和淀粉样蛋白-β。过去的研究表明,即使只有一晚的睡眠中断也会导致 β 淀粉样蛋白水平升高。一组 45 至 65 岁的志愿者接受了两剂 suvorexant 或安慰剂药丸中的一剂,研究人员将他们的脑脊液抽出一小时后收集一个小样本。研究人员继续每两个小时收集一次样本,持续 36 小时,同时参与者睡觉,并在接下来的白天和晚上测量蛋白质水平的变化。两组之间的睡眠没有差异,但淀粉样蛋白- β 浓度降低了 10% 到 20%,通常服用 suvorexant失眠,与安慰剂相比。较高剂量的 suvorexant 也会暂时降低过度磷酸化 tau 的水平,tau 蛋白的一种修饰形式与 tau 缠结的形成和细胞死亡有关。但是,这种效果仅在某些形式的tau 和 tau 浓度在服用安眠药后 24 小时内回升。“如果你能减少 tau 磷酸化,可能会减少缠结形成和神经元死亡,”Lucey 解释说,仍然希望未来对老年人的研究测试几个月的安眠药可能会衡量对蛋白质水平的持久影响(同时注意到安眠药的任何缺点)。当然,这一切都取决于我们对导致阿尔茨海默氏病的原因的理解。主要理论是异常的蛋白质团块导致阿尔茨海默氏病的病理,在旨在降低淀粉样蛋白水平的数十年研究尚未转化为任何有用的药物或疗法后,最近受到了严格的审查事件或减缓疾病。这促使研究人员重新思考阿尔茨海默病是如何发展的。换句话说,安眠药可能会帮助一些人闭上眼睛,但将它们用作预防性治疗来抵御阿尔茨海默病仍然是一个朦胧的前景,现在悬而未决阿尔茨海默氏症病理学假说。也就是说,越来越多的证据表明睡眠障碍与阿尔茨海默氏症有关,阿尔茨海默氏症是一种尚无治疗方法的疾病。 Lucey 说,改善睡眠卫生和寻求治疗睡眠呼吸暂停等睡眠问题都是改善任何年龄段大脑整体健康的明智方法。防止认知能力下降,”露西说。但他承认,“我们还没有到那一步。” 该研究发表在《神经病学年鉴》上。

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