研究警告说，仅仅 3 年的空气污染就会增加患肺癌的风险：

一项综合研究的新证据表明，接触空气中高浓度的微小颗粒会在短短三年内增加患肺癌的风险。该研究还为疾病的进展提供了新的见解。污染的雾霾似乎对健康的肺组织特别危险，其特征是基因发生变化，使其面临癌变的风险。一项针对近 33,000 名肺癌患者的研究发现，高水平的临界小污染物与患表皮生长因子受体 (EGFR) 驱动的肺癌的风险增加有关，这种肺癌主要影响非吸烟者或吸烟不重的人。英国弗朗西斯·克里克研究所的癌症研究员查尔斯·斯旺顿说：“它们通常不活跃，”“我们已经证明，空气污染会唤醒肺部的这些细胞，促使它们生长并可能形成肿瘤。”研究人员表示，这些结果重申空气污染是导致肺癌的主要原因，他们强调需要采取行动减少污染和保护公众健康。颗粒物 (PM) 造成空气污染，几乎影响地球上的每个地方和每年造成 800 万人死亡。小于 2.5 微米的细颗粒物 (PM2.5) 可以深入肺部，并与许多健康问题有关，例如心脏病和肺癌。“传统上，人们认为致癌物通过直接诱导 DNA 损伤而导致肿瘤”，研究作者在他们发表的论文中写道。斯旺顿在推特上写道，这一新证据支持一个有 76 年历史的观点，“癌症分两个步骤开始：驱动基因的获得（启动），然后是第二步，即癌症风险因素作用于这些潜伏细胞以引发疾病（促进）。”小鼠模型还表明，暴露于空气污染会导致肺细胞发生变化，从而导致癌症，PM2.5 粒子似乎放大了该过程的第二步。为了深入研究空气污染如何导致癌症，Swanton 和一个国际研究团队进行了三部分分析。使用来自英国、台湾、和韩国，他们研究了与 EGFR 突变肺癌相关的 PM2.5 水平，这是由 EGFR 基因突变引起的。根据研究结果，EGFR 突变肺癌的估计发病率随着暴露于 PM2 .5 上升。来自英国生物银行 407,509 名参与者的进一步数据证实了这一关联。加拿大 228 名非吸烟者的较小数据集显示，在暴露于高水平 PM2.5 空气污染三年后，患 EGFR 驱动的肺癌的风险增加从 40% 到 73%。 20 年后，在同一个加拿大队列中没有发现这种相关性。”总的来说，这些数据与已发表的证据相结合表明EGFR 驱动的肺癌的估计发病率与 PM2.5 暴露水平之间的关系以及 3 年的空气污染暴露可能足以使这种关联显现出来，”作者写道。肺癌发病率和 PM2.5 分析的描述。（Hill 等人，Nature，2023 年）该团队还在小鼠模型中使用诱导的 EGFR 突变来研究可能背后的细胞过程癌症的生长与空气污染有关。他们发现 PM2.5 似乎会导致免疫细胞大量涌入，并在肺细胞中释放白细胞介素-1（一种引起炎症的信号分子）。更重要的是，在呼吸过程中阻断白细胞介素-1暴露于 PM2.5 被证明可以阻止由 EGFR 引起的癌症的发展。这一证据支持 PM2.5 可能导致肿瘤生长并使已经存在的癌性突变恶化。作者还发现称为肺泡 II 型 (AT2 ) 细胞在 PM2.5 存在时更容易导致肺癌。最后，对 295 人的健康肺组织进行的测试显示，很大一部分人具有可能导致癌症的基因突变，这意味着暴露于高水平的 PM2.5可以把他们“总之，295 个非癌性肺组织样本中有 54 个（18%）存在 EGFR 驱动突变，”Swanton 和合著者写道。分析中小鼠模型中的 PM2.5 和人体健康肺组织分析。 (Hill et al., Nature, 2023) 研究人员承认他们的工作有一些局限性。例如，易患癌症的小鼠模型将得到 t即使没有 PM2.5，它们也可能不会显示在健康成人组织中发现的全部突变。但它们确实为科学家们提供了在受控环境中研究早期肿瘤生长的机会。弗朗西斯克里克研究所的共同第一作者和癌细胞生物学家威廉希尔总结道，“找到阻止或减少空气污染引起的炎症的方法将需要很长时间降低从不吸烟的人患肺癌风险的方法，以及紧急减少人们对空气污染的总体暴露。”这项经过同行评审的研究发表在《自然》杂志上。