大型研究确定了与阿尔茨海默氏症相关的特定肠道细菌：

大脑、肠道及其微生物群落之间的紧张关系似乎在神经退行性疾病的发展中起着关键作用。虽然支持微生物群-肠-脑轴 (MGBA) 与阿尔茨海默氏病之间存在联系的证据不断增加, 这种关系背后的确切机制仍然知之甚少。到目前为止，拼图碎片令人沮丧地不连贯，涉及看似无关的因素，如神经组织内缠结的蛋白质，以怀疑肠道微生物到脂肪转运分子的细微差异。使用有史以来最大的基因组- 人类肠道菌群的广泛关联研究，来自美国的一组研究人员寻找阿尔茨海默病与生活在消化系统内的生物体混合之间更明确的关系。他们的分析不仅揭示了不同属的肠道细菌之间的遗传联系和阿尔茨海默氏症的诊断，也是微生物与遗传风险因素之间的联系对于神经退行性疾病。该研究进一步强调了遗传因素和炎症性肠道菌群在健康大脑功能中的相互作用。在我们发育的早期，我们的身体被各种各样的细菌、真菌和病毒定殖，它们与免疫系统达成暂时休战系统。在大多数情况下，这种安排是互惠互利的。微生物有了生存的地方，而我们得到了愿意保护家园的微小居住者的前线防御。这并不是说天平总是和谐的。我们免疫系统的转变可以使某些物种比其他物种更具优势。同样，微生物构成的变化——例如通过改变我们的饮食——可以深刻影响身体的功能。无论好坏。我们的微生物普查与总体健康之间的拉锯战可能会以不可预测的方式波及全身，在远距离组织如何识别朋友和敌人方面造成混乱。近年来，研究人员关注用于肠道菌群、免疫系统和神经功能之间的这种复杂外交，以试图了解为什么大脑区域会退化并引起我们认为是阿尔茨海默氏病的记忆力减退和认知能力下降的症状。观察性研究表明减少诊断患有这种疾病的个体肠道微生物的多样性，而实验室分析表明肠道细菌可以释放化学物质，这些化学物质可能会在大脑中引起破坏性炎症信号。使问题复杂化的是一种基因，该基因参与脂肪在血液中的运动，称为载脂蛋白 E （载脂蛋白）。在人类身上发现的三个版本中，一种称为 E4 的变体似乎是阿尔茨海默氏症的遗传风险。为什么会出现这种情况尚不清楚，尽管有充分的理由怀疑拥有至少一份 APOE E4 可能会对我们微生物公民的组成产生一定的影响。最近对微生物、APOE E4 和微生物之间联系的探索阿尔兹eimer’s 提供了更有说服力的证据，证明了一种在肠道中起作用的机制。该团队根据一项涉及数千名参与者的研究（称为 MiBioGen 联盟），对 119 个细菌属的详细记录进行了拖网搜索。初步搜索可能相关的细菌基因阿尔茨海默氏症揭示了 20 个被怀疑在疾病发展中发挥某种作用的属。对更受限样本的第二次搜索产生了稍微更确定的 10 个属——其中六个在确诊患者中较少，其余四个更常见。在这 10 个细菌属中，有四个似乎与 APOE 等位基因有关被认为会增加患阿尔茨海默氏病的风险。一个例子是柯林氏放线菌属，它不仅与阿尔茨海默氏症和 APOE 变异有关，而且还与类风湿性关节炎、动脉粥样硬化和 2 型糖尿病有关。研究人员怀疑柯林氏菌能够促进炎症表达保守信使激素及其使肠道更具渗透性的诀窍可能在加剧（如果不是触发）神经损伤方面发挥作用。在健康成人中发现的高胆固醇和低密度脂蛋白 (LDL) 水平进一步增加了 Collinsella 的数量显示微生物、脂肪代谢和神经变性之间的某种联系。这只是一种探索途径；该研究还发现了可以对抗炎症的“保护性”细菌群。阿尔茨海默氏病是最常见的痴呆症形式，预计到本世纪中叶将影响全世界 1.5 亿人，这在很大程度上要归功于全球人口的老龄化如果我们要找到治疗甚至预防其症状的方法，那么追溯疾病的起源并从根本上了解其病理学至关重要。这项研究发表在《科学报告》上。